Wirkstoff: Dexamethason

Stoff- oder Indikationsgruppe: Antirheumatikum

Bestandteile: 1 Ampulle enthält: 3 mg Dexamethason; Lidocainhydrochlorid 4 mg, Propylenglykol, 12,5 Vol.- % Alkohol

Anwendungsgebiete: Muskelrheumatismus, Muskelentzündung, primär chronische Entzündungen zahlreicher Gelenke, Ischialgie, spastischer Schiefhals, Nervenwurzelentzündung, starke Abnutzungsbeschwerden der Wirbelgelenke, Morbus Bechterew, Gelenkentzündung, Schulter-Armschmerz, rheumatische Schmerzen in Gelenknähe (besonders im Oberarm-Schulterbereich), Nervenentzündung, Weichteilrheumatismus, Entzündung des Unterhautfettgewebes, Sehnenentzündung, Sehnenscheidenentzündung, Knochenhautentzündung.

Gegenanzeigen: Magen-Darm-Ulzera, schwere Osteoporose, psychiatrische Anamnese, Herpes simplex, Herpes zoster (virämische Phase), Varizellen, ca. 8 Wochen vor bis 2 Wochen nach Schutzimpfungen, Amöbeninfektionen, Systemmykosen, Poliomyelitis mit Ausnahme der bulbär-enzephalitischen Form, Lymphome nach BCG-Impfung, Eng- und Weitwinkelglaukom, Hämorrhagische Diathese.

Hinweis: Anwendung bei schweren Infekten nur in Kombination mit kausaler Therapie. Vorsicht bei Tuberkulose in der Anamnese (Reaktivierung).

Vorsicht bei: Analgetika-Intoleranz (z. B. Asthma, Hautreaktionen), chronischen gastrointestinalen Beschwerden, vorgeschädigter Niere, genetisch bedingtem Mangel an Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase.

Nebenwirkungen: Vollmondgesicht, Stammfettsucht, Muskelschwäche, Hypertonie, Osteoporose, verminderte Glukosetoleranz, Diabetes mellitus, Störungen der Sexualhormonsekretion (Amenorrhoe, Hirsutismus, Impotenz), Striae rubrae (Streifenbilder der Haut am Körper z. B. bei M. Cushing), punktförmige Schleimhautblutungen (Petechien), kleinflächige Hautblutungen (Ekchymosen), Natriumretention mit Ödembildung, vermehrte Kaliumausscheidung, Inaktivität bzw. Schwund der Nebennierenrinde, Gefäßentzündungen, Magenbeschwerden, Magengeschwüre, Erhöhung des Infektionsrisikos, Behinderung der Immunvorgänge, verzögerte Wundheilung, Wachstumsverzögerung bei Kindern, aseptische Knochennekrosen (Femur- und Humeruskopf), grüner Star, grauer Star, psychische Störungen, Erhöhung des Thromboserisikos, Entzündung der Bauchspeicheldrüse, gastrointestinale Störungen, okkulte gastrointestinale Blutungen (Anämie), Magenblutungen (sehr selten bei häufiger und länger dauernder Anwendung), Überempfindlichkeitsreaktionen (z. B. Bronchospasmen, Hautreaktionen, Thrombozytopenie (sehr selten).

Wechselwirkungen mit anderen Mitteln: Dexamethason hat keinen Effekt auf die Pharmakokinetik und -dynamik des H₂-Blockers Cimetidin, ebenso wenig auf Theophylline. Die Medikation von Phenytoin und auch von Phenobarbital ebenso wie von Rifampicin erhöht über eine Stimulation Zytochrom P 450 -abhängiger Oxidasen in der Leber die Elimination von Dexamethason ebenso wie von anderen Glucocorticoiden und vermindert deren Wirksamkeit. Die Antikoagulantien-Wirkung (Cumarin-Derivate) wird durch Dexamethason vermindert, die Wirkung von oralen Antidiabetika abgeschwächt. Die Kaliumausscheidung ist durch die Dexamethason-Gabe nur bei Langzeittherapie verstärkt und führt über einen relativen Kaliummangel zu einer verstärkten Wirkung der Herzglykoside Amiokard.

Warnhinweise: Patienten, die außergewöhnlichen Belastungen ausgesetzt sind (z. B. Operationen, Fieber, Erbrechen und Durchfälle) benötigen höhere Corticoid-Dosen als die Substitutionsdosis (mindestens 100 mg Hydrocortison). Alle Patienten unter Glucocorticoid-Therapie sollten einen Notfallausweis ausgestellt bekommen! Es sollte beachtet werden, dass unter der Corticoid-Therapie Infektionen verschleiert und ruhende Infektionen aktiviert werden können. Für ausreichenden Antibiotikaschutz sollte in diesen Fällen Sorge getragen werden.

Enthält: 12,5 Vol.- % Alkohol.

Mittlere und hohe Cortison-Dosen können eine Erhöhung des Blutdrucks, eine Salz- und Wasserretention sowie eine vermehrte Kaliumausscheidung verursachen. In solchen Fällen ist eine Salzrestriktion und Kaliumsubstitution durch Diätmaßnahmen empfehlenswert. Alle Corticosteroide erhöhen die Kalziumausscheidung. In keinem Falle sollten Patienten während einer Corticosteroid-Therapie gegen Pocken geimpft werden. Andere Schutzimpfungen sollten in der Zeit einer Corticoid-Therapie ebenfalls unterbleiben, da es in Einzelfällen zu cerebralen Komplikationen sowie zu ungenügender Immunantwort kommen kann.

Dosierung: Frühmorgens erfolgt täglich 1 Injektion entsprechend dem Tagesrhythmus der Nebennierenrindenhormone.

Art der Anwendung: Die Injektion soll tief intramuskulär nach HOCHSTETTER erfolgen.

Symptome der Intoxikation: Glucocorticoide rufen gewöhnlich keine akuten Intoxikationen hervor. Lidocain kann bei Überdosierung zu Krampfanfällen und Herzrhythmusstörungen führen. Sehr selten besteht die Gefahr eines allergischen Schocks.

Therapie von Intoxikationen: Bei durch Lidocain verursachten Krampfanfällen ggf. Benzodiazepine, sonst symptomatische Behandlung der Herzrhythmusstörungen, u. U. Schocktherapie.

Pharmakologische Eigenschaften: Dexamonozon^® N wirkt antiphlogistisch / antirheumatisch, antiallergisch, antiproliferativ und immunsuppressiv.

Kanzerogenes und mutagenes Potential: Es gibt Hinweise, dass ein bei der Ratte, möglicherweise auch beim Menschen, aus Lidocain entstehendes Stoffwechselprodukt, 2,6-Xylidin, mutagene Wirkungen haben könnte. Diese Hinweise ergeben sich aus in-vitro-Tests, in denen dieser Metabolit in sehr hohen, nahezu toxischen Konzentrationen eingesetzt wurde. Dafür, dass auch die Muttersubstanz Lidocain selbst mutagen ist, gibt es derzeit keinen Anhalt. In einer Kanzerogenitätsstudie mit transplazentarer Exposition und nachgeburtlicher Behandlung der Tiere über 2 Jahre mit 2,6-Xylidin an Ratten wurden in einem hochempfindlichen Testsystem (transplanzentare Exposition und nachgeburtliche Behandlung der Tiere über 2 Jahre mit sehr hohen Dosen) bösartige und gutartige Tumoren vor allem in der Nasenhöhle (Ethmoturbinalia) beobachtet. Eine Relevanz dieser Befunde für den Menschen erscheint nicht völlig unwahrscheinlich. Daher sollte Dexamonozon^® N (Lidocain) nicht über längere Zeit in hohen Dosen verabreicht werden.

Pharmakokinetik: Dexamonozon^® N wird rasch absorbiert. Nach oraler Aufnahme von 0,5 / 0,75 und 1,5 mg Dexamethason werden maximale Plasmaspiegel zwischen 1,6 und 2 Stunden erreicht. Die Eliminationshalbwertszeit beträgt in einer frühen Phase 0,8 – 1,1 Stunde und in einer zweiten Phase 4,2 – 6,6 Stunden. Im Dosisbereich 0,5 – 1,5 mg Dexamethason besteht für wichtige pharmakokinetische Kenngrößen eine annähernde Dosislinearität. Nach i.m. Injektion von Dexamonozon^® N wurden maximale Dexamethason Plasmaspiegel nach 2 – 3 Stunden erreicht. Die Eliminationshalbwertszeit beträgt 4,6 Stunden. Zwischen der Pharmakokinetik von Dexamonozon^® N und dem pharmakodynamischen Effekt auf die Nebennierenrinde zeigen sich Unterschiede.

Bioverfügbarkeit: Nach Einnahme von 0,5 – 1,5 mg Dexamethason in den Morgenstunden kommt es dosisunabhängig bis 18.00 Uhr zu einer starken Cortisolsuppression. Die Erholungsphase ist jedoch eindeutig dosisabhängig, wobei die relative Suppression 24 Stunden nach Einnahme von 0,5 mg nur 24 %, nach 0,75 mg 54 % und nach 1,5 mg 62 % beträgt. Nach einer alternierenden morgendlichen Gabe von 0,5 – 1,5 mg Dexamethason jeden 2. Tag zeigt der Cortisolplasmaspiegel einen annähernd gleichen Verlauf, d. h. innerhalb der ersten 10 Stunden eine dosisunabhängige Suppression und in der nachfolgenden Erholungsphase eine dosisabhängige Beeinflussung der Nebennierenrinde, wobei die funktionelle Aktivität erhalten bleibt. Dadurch wird unterstrichen, dass der Einfluss auf die NNR von Dexamonozon^® N länger dauert als die Plasmahalbwertzeit und dass bei einer morgendlichen Intervalltherapie jeden 2. Tag nicht mit der Gefahr einer Nebennierenatrophie zu rechnen ist.

Sonstige Hinweise: In der Schwangerschaft und Stillzeit sollte Dexamonozon^® N nur bei zwingender Indikation verordnet werden. Die durch Corticoid-Therapie verursachte Hemmung der ACTH-Produktion im Hypophysenvorderlappen (HLV), kann zunächst eine funktionelle NNR-Inaktivität und später einer NNR-Atrophie zur Folge haben. Dies sollte durch eine stufenweise Reduktion der Anfangsdosis bzw. eine intermittierende oder alternierende Therapie verhindert werden. Da nicht auszuschließen ist, dass für Monate nach Beendigung einer hochdosierten Corticoid-Therapie eine relative NNR-Insuffizienz fortbestehen kann, sollte bei Patienten, die nach Behandlung mit Corticoiden besonderen Belastungen ausgesetzt sind eine erneute Substitutionstherapie erwogen werden. Da auch die Sekretion von Mineralcorticoiden u. U. eingeschränkt ist, sollte im Bedarfsfalle eine Substitutionstherapie (z. B. Aldosteron) gleichzeitig erfolgen. Bei Patienten mit Hypothyreose und Leberzirrhose ist mit einer Verstärkung der Corticosteroidwirkung zu rechnen. In Einzelfällen kann es unter Corticosteroid-Therapie zu psychischen Ausnahmezuständen wie Euphorie, Schlaflosigkeit, Stimmungsschwankungen, Änderung der Persönlichkeit, schwere Depressionszustände sowie zu offenen psychotischen Krankheitsbildern kommen. Auch eine Verstärkung bereits existierender emotionaler Labilität oder psychotischer Tendenzen wurde beobachtet. Die Verwendung von Acetylsalicylsäure in Kombination mit Corticosteroiden sollte mit Rücksicht auf die Gefahr einer Hypoprothrombinämie sorgfältig erwogen werden. Corticosteroide sollten mit Vorsicht angewandt werden bei Patienten mit unspezifischer ulcerativer Colitis mit drohender Perforationsgefahr, ausgedehnten Abszessen oder anderen Pyogen-Infektionen. Außerdem bei Diverticulitis, frischen gastrointestinalen Anastomosen, einem latenten oder aktiven Ulcus pepticum, renaler Insuffizienz, Hypertonie, Osteoporose sowie bei Myasthenia gravis. Größenwachstum und Entwicklung bei Kindern unter längerer Corticoid-Therapie sollten sorgfältig überwacht werden. Es sollte immer versucht werden, die möglichst niedrigste Corticoid-Dosis zu verabreichen und in jedem Falle eine schrittweise Dosisreduktion sowie eine Intervalltherapie anzustreben.

Dauer der Haltbarkeit: 3 Jahre