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Aortenstenose als Folge eines Kreuzotterbisses? Nach einem von der Klinik erstatteten Obergutachten. Von Harald Taeger. (Aus der II. Medizinischen Universitätsklinik München. Direktor Prof. Dr. A. Schittenhelm) Auf Veranlassung einer landwirtschaftlichen Berufsgenossenschaft erstatteten wir in der Unfallsache des Landwirts X. nachstehendes Gutachten. Zu entscheiden war die Frage, ob der bei einer Untersuchung im Januar 1936 festgestellte Herzfehler des X. mit einem im August 1935 erlittenen Unfall – Kreuzotterbiss in der Gegend des rechten Außenknöchels – in ursächlichen Zusammenhang stehe. Aktenlage: Aus dem Befundbericht des die erste Hilfe leistenden Arztes, Dr. K. in B. vom 21.9.1935 ist zu entnehmen, dass X. am 6.8.35 morgens gegen 9,15 Uhr, als er auf seinem Felde barfuss Gras mähte, von einer „Natter“ in den rechten Fuß gebissen wurde. Er hatte die Schlange erschlagen und dann weiter gearbeitet, bis ihm schlecht wurde. Er suchte deshalb gegen 10,30 Uhr den Arzt auf. Beim Eintritt in die ärztliche Behandlung bestand auffallende Blässe des Gesichtes. Der rechte äußere Knöchel war geschwollen. Die Bisswunde selbst war nicht mit Sicherheit feststellbar, da die Haut um die Bissstelle mit Erde und Kuhmist bedeckt war. Pulsfrequenz um 80/Min. Kurze Zeit darauf schwoll das ganze rechte Bein bis in die Leistengegend stark an. Die sofort eingeleitete Behandlung bestand in Bettruhe, Jodpinselung der Bisswunde, Alkohol- und Essigsaure-Tonerde-Verbänden und Verabreichung nicht näher genannter Medikamente. Dr. K. hat sich am gleichen Vormittag durch Augenschein davon überzeugt, dass die Angaben des X. den Tatsachen entsprechen und hat die getötete Schlange als Kreuzotter erkannt. Nach 4 Wochen konnte X. das Bett wieder verlassen, klagte jedoch bei Wiederaufnahme seiner Arbeit über Herzbeschwerden. Er stellte weitere Ansprüche an die Berufsgenossenschaft mit der Begründung, dass Dr. W. in A. festgestellt habe, dass er sich durch de Kreuzotterbiss ein schweres Herzleiden zugezogen habe. Am 3.1.36 wurde X. im Krankenhaus in N. untersucht und begutachtet. Nach Ansicht des Gutachters war der kranke Zustand des X. nicht ausschließlich Unfallfolge. X. gab bei der Untersuchung an, dass im Herbst 1935, nachdem er wieder aufgestanden sei, schon bei Verrichtung leichterer Arbeit Herzklopfen, Schweratmigkeit und Lufthunger aufgetreten sei. Wesentliches aus dem Untersuchungsbefund: Herz nach beiden Seiten verbreitert. Über allen Ostien systolisches Geräusch, besonders stark über der Aorta, weniger stark über Mitralis, Pulmonalis und Tricuspidalis. Blutdruck um 120 / 70 mm Hg. Puls um 80 / Min. Elektrokardiographisch waren Zeichen von Myokardschädigungen vorhanden. Die Leber überragte den rechten Rippenbogen um zwei Querfinger. WaR im Blut negativ. Meinecke-Klärungs-Reaktion ++. Wegen des positiven Ausfalles der Meinecke-Klärungs-Reaktion empfiehlt der Gutachter, eine spezifische Behandlung einzuleiten, da das Herzleiden des X. mit Wahrscheinlichkeit durch eine Lues bedingt sei. Nach spezifischer Behandlung sei eine wesentliche Besserung zu erwarten. Ein Zusammenhang des Herzleidens mit dem Kreuzotterbiss sei wenig wahrscheinlich. Noch im Januar 1936 wurde X. einer Hautklinik zur spezifischen Behandlung überwiesen. X. klagte über Atemnot und Stechen in der Herzgegend schon bei geringen Anstrengungen. Geschlechtskrankheiten verneinte er. Der Allgemeinbefund war gegenüber dem bei der ersten, am 7.1.36 durchgeführten Untersuchung unverändert. Bei der Klinikaufnahme war die Bissstelle am rechten Außenknöchel in etwa Markstückgröße pigmentiert, das Herz mehr nach links als nach rechts verbreitert. Röntgenologisch zeigte sich der linke Ventrikel stark vorgebuchtet: Schuhform des Herzens, Aortenherz. Aortenknopf vorspringend. Wassermannsche Reaktion mit sämtlichen Nebenreaktionen im Blut und Liquor auch nach Provokation negativ. Von der Durchführung einer spezifischen Kur wird daher abgesehen und zur Klärung des Zusammenhanges zwischen Herzfehler und Kreuzotterbiss die Einholung eines Gutachtens von unserer Klinik empfohlen. Untersuchungsbefund. Bei der klinischen Beobachtung vom 1. - 7.4.1936 ergab sich folgendes: Vorgeschichte: Kinderkrankheiten verneint X. Im Felde habe er 1918 eine Grippe durchgemacht. Sonst sei er nie ernstlich krank gewesen. Geschlechtskrankheiten werden wiederum negiert. X. selbst schildert uns den Hergang des Unfalls genau so, wie er sich aus den Akten ergibt. Ergänzend teilte er uns mit, dass ihm auf dem Wege zum Arzt sehr schwindlig geworden sei. Er habe unter Atembeklemmung, Herzklopfen, Druck in der Herzgegend und Flimmern vor den Augen gelitten. Der Arzt habe Bettruhe und feuchte Umschläge verordnet. Das rechte Bein sei 14 cm dicker gewesen als das linke und habe sich blau verfärbt. Schmerzen habe er nicht gehabt. Nach ca. 4 Wochen, als er das erste Mal aufstand, sei sein rechtes Bein abends besonders in der Gegend des rechten Außenknöchels stets geschwollen gewesen. Beim Arbeiten und Treppensteigen sei ihm der Atem knapp geworden. Seither sei er arbeitsunfähig. Befund: (gekürzt) frühzeitig gealterter, 170 cm großer, 77,8 kg schwerer Mann in recht reichlichem Ernährungszustand. Haut und sichtbare Schleimhäute ausreichend durchblutet. Keine erhebliche Cyanose des Gesichtes. Keine Ödeme. Schädel völlig o.B. Mundhöhle: Lippen gut gerötet mit hauchartig bläulichem Schimmer. Gebiss intakt. Tonsillen o.B. Rachen- und Mundschleimhaut tiefdunkelrot. Hals o. B. Brustkorb: angedeutet fassförmig, in den unteren Abschnitten etwas starr, ausreichend gewölbt, seitengleiche Atembewegungen. Lungengrenzen etwas tiefstehend, nur wenig verschieblich. Über allen Lungenfeldern lauter, heller Klopfschall, über den unteren Abschnitten mit etwas tympanitischem Beiklang. In Hilusnähe beiderseits einige nichtklingende, mittelblasige Rasselgeräusche. Über allen anderen Abschnitten Vesiculäratmen. Herz: Rechter Herzrand einen halben Querfinger neben dem rechten Sternalrand. Spitzenstoß im 5. I. C. R., ca. 1 Querfinger außerhalb der Medioclavicularlinie, etwas hebend. Obere Herzgrenze am Unterrand der dritten Rippe, Gefäßband etwas nach links verbreitert. Herzaktion regelmäßig. Töne: Über der Tricuspidalis und Pulmonalis leise, rein. Zweiter P. T. etwas betont; leises systolisches Geräusch über der Spitze; lautes, ziemlich rauhes systolisches Geräusch über der Aorta; zweiter A. T. leise, etwas klappend; systolisches Geräusch fortgeleitet auch über den Carotiden hörbar. Puls: Gefäßrohr ziemlich hart, schlecht gefüllt; Frequenz um 70 / Min. Blutdruck 130 / 95 mm Hg nach RR. Röntgenbefunde: Tiefstehende, flache Zwerchfelle. Verstärkte Hiluszeichnung beiderseits; Form des Brustkorbs emphysematös; Herz linkshypertrophisch, angedeutet nach rechts verbreitert. Diagnose: Aortenkonfiguriertes Herz; leichtes Lungenemphysem. Das Herzmyogramm zeigt ebenfalls ein mäßig linkshypertrophes Herz mit verlängertem Gefäßband. Eine Abrundung der Lateralbewegung im Bereich des Aortenknopfes wurde röntgenologisch im Sinne einer Aortenstenose aufgefasst. Das EKG zeigte regelmäßigen Rhythmus; Linkstyp des Herzens; kein Anhalt für Myokardschaden. Die Herzfunktionsprüfung ergab nur ein geringes Steigen des Blutdruckes bei erheblichem Pulsanstieg. Pulsfrequenz erst nach 8 Minuten wieder zur Norm zurückgekehrt. Leib: Leber am rechten Rippenbogen eben zu tasten, nicht vergrößert. Milz nicht fühlbar. Sonst kein krankhafter Befund. Knochengerüst und Arme o. B. Keine Knöchelödeme, auch nicht nach längerem Aufstehen. Gelenke der Beine o. B. Bissstelle am rechten Außenknöchels reizlos, etwa markstückgroß, bräunlich pigmentiert. Zentralnervensystem völlig o. B. Psychisches Verhalten ruhig. X. bezieht seine Herzbeschwerden auf den Kreuzotterbiss. Blutbild: Hb 100 %; 5,8 Millionen rote, 4400 weiße Blutkörperchen. Differentialblutbild: Eosinoph. 10 %, Stabk. 4 %, Segmentk. 55 %, Lympho 28 %, Mono 3 %. WaR im Blut negativ. Senkung 3 / 7 mm nach Westergreen. NaCl 592 mg%; Rest-N 37 mg%; Bilirubin im Serum direkt Ø, indirekt 0,54 mg%. Beurteilung. Es handelt sich um einen 52jährigen , frühzeitig gealterten Mann, der früher angeblich stets gesund war, von einigen belanglosen Erkrankungen abgesehen, und der seit September 1935 im Anschluss an einen Kreuzotterbiss über Herzbeschwerden klagt. Bei der jetzigen Untersuchung wurde eine Aortenstenose festgestellt, charakterisiert durch ein sehr lautes, rauhes systolisches Geräusch über der Aorta, das über die Carotiden fortgeleitet wird, ein nur wenig nach links verbreitertes Herz mit etwas hebenden Spitzenstoß bei relativ niedriger Pulsfrequenz. Nach dem Ausfall der Herzfunktionsprüfung ist das Herz des X. in Ruhe kompensiert, zeigt bei Belastung jedoch geringe Insuffizienzerscheinungen. Außerdem war ein mäßiges Lungenemphysem und eine hilusnahe, wohl als chronisch aufzufassende Bronchitis festzustellen. Diese Befunde erklären völlig die von X. geklagten Beschwerden. Die Erythrozytenzahl liegt an der oberen Grenze der Norm. Zudem besteht eine geringe Lymphozytenvermehrung, die mit der chronischen Bronchitis zwanglos in Zusammenhang zu bringen ist. Was die Eosinophilie betrifft, so kann es zweifelhaft erscheinen, ob man sie als Restzustand der im Anschluss an den Kreuzotterbiss im Bereich des rechten Beines aufgetretenen Entzündung (Lymphangitis) auffassen soll oder ob sie mit der Giftwirkung selbst zusammenhängt. Sie ließe sich vielleicht leichter dem Bilde der chronischen Bronchitis zuordnen, die offenbar schon längere Zeit besteht und wohl als Ursache des bei X. festgestellten Lungenemphysems anzusehen sein dürfte. Hinsichtlich des ursächlichen Zusammenhanges zwischen dem bei X. festgestellten Herzfehler und dem Kreuzotterbiss ist folgendes zu sagen: Das beim Biss der Kreuzotter (Vipera berus Daud. s. Pelias berus Merr.) aus den Giftdrüsen entleerte Sekret besteht im wesentlichen aus Eiweißstoffen (Albuminen, Globulinen, Peptonen), Muzinen, Fermenten, Chloriden und Phosphaten des Kalziums, Magnesiums und Ammoniums und Wasser, sowie dem eigentlichen Giftstoff, über dessen Natur speziell beim Kreuzottergift nicht sicher bekannt sind. Genaueres weiß man lediglich über das Gift der Klapperschlange und der Kobra. Immerhin sind die Wirkungen der Schlangengifte einander recht ähnlich, so dass man annehmen dürfen wird, dass die im Kreuzottergift als "Neurotoxin" auf das Zentralnervensystem lähmend wirkende Komponente dem von Faust aus dem Kreuzottergift isolierten Ophiotoxin nahe steht. Die Wirkung dieser neurotoxischen Komponente besteht in einer kurarinartigen Lähmung der peripheren motorischen Endapparate, die sich nach der Giftresorption zuerst auszuwirken pflegt. Weiterhin sind im Kreuzottergift noch als Hämorrhagin wirkende Stoffe bekannt, die zu Gefäßwandschädigungen mit erhöhter Durchlässigkeit der Gefäßwände führen, was sich klinisch durch mehr oder weniger zahlreiche und ausgedehnte Blutungen in die Haut und die inneren Organe manifestiert. Außerdem sind im Kreuzottergift noch hämolytisch wirkende Stoffe, eine proteolytische Diastase mit zerstörenden Wirkungen auf die Erythrozyten, das Blut- und Muskelfibrin anzunehmen. Ob speziell im Kreuzottergift die in Giftdrüsensekreten anderer Schlangen vorkommenden Cyto- und Leukolysine, Thrombase usw. enthalten sind, ist wissenschaftlich noch nicht gesichert. Was nun die Wirkung des Kreuzottergiftes auf den Kreislauf und das Herz betrifft, so ist wenig darüber bekannt. Die Erscheinungen am Kreislaufapparat - Blutdrucksenkung, Gefäßerweiterung durch zentrale Lähmung des Vasomotorenzentrums, beschleunigter kleiner, schneller Puls - soll bei den Bissen von Vipern, zu denen auch die Kreuzotter zählt, ausgeprägter sein als beim Biss anderer Schlangen. Das Herz wird selten oder nie geschädigt. Häufig schlägt es nach Eintritt des durch zentrale Atemlähmung bedingten Todes noch fort. Zu entscheiden ist nun die Frage, ob die oben beschriebenen Wirkungen des Kreuzottergiftes geeignet sind, den bei X. festgestellten Herzfehler zu verursachen. Zum Zustandekommen einer Giftwirkung ist die Resorption des Giftes Voraussetzung. Dass eine solche stattgefunden hat, erscheint nach der Lage der Akten und der Schilderung des Hergangs des Unfalls und dem ärztlichen Befund sicher zu sein. X. hat nach dem Biss offensichtlich nichts unternommen, um eine Resorption des Giftes zu verhindern (Abbinden des Beines, Eröffnung oder Aussaugung der Wunde usw.). Die von X. und dem zuerst behandelnden Arzt mitgeteilten Befunde schildern das Typische Bild der Kreuzotterbissvergiftung. Nach den oben dargelegten möglichen Wirkungen des Kreuzottergiftes erscheint es jedoch als sehr unwahrscheinlich, vielleicht sogar unmöglich, dass organische Veränderungen an den Aortenklappen mit der Giftwirkung in ursächlichem Zusammenhang stehen. Über Blutungen wird von ärztlicher Seite nicht berichtet. Selbst wenn man eine subendocardiale Blutung im Bereich des Klappenapparates der Aorta annehmen wollte, die sich äußerlich ja nicht weiter bemerkbar zu machen brauchte, so könnte eine derartige Blutung kaum eine dauernde Veränderung und Schädigung des Klappenapparates verursachen. In der Literatur ließen sich nirgends Fälle finden, in denen nach Kreuzotterbiss Herzklappenschäden auftraten, die in ursächlichen Zusammenhang mit dem Kreuzotterbiss zu bringen waren bzw. eine Verschlimmerung eines bereits bestehenden Herzleidens wahrscheinlich sein ließen. Viel eher schiene es und möglich, dass eine von der stark verunreinigten Bissstelle ausgehende Allgemeininfektion mit nachfolgender Endokarditis die Aortenklappenveränderungen verursachte. Demgegenüber ist jedoch darauf hinzuweisen, dass solche Infektionen stets mit Fieber verlaufen zu pflegen, von dem jedoch weder X. noch die behandelnden Ärzte berichten. Dann dürfte X wohl auch kaum in der Lage gewesen sein, bereits vier Wochen nach dem Biss wieder einen Arbeitsversuch zu machen. Zudem lokalisieren sich die im Anschluss an eine Endokarditis auftretenden Klappenveränderungen selten an den Aortenklappen, sondern vorwiegend an der Mitralklappe. Eine so erhebliche Aortenstenose, wie sie Anfang Januar 1939 im Krankenhaus in N. bereits festgestellt wurde, dürfte sich nur in den allerseltensten Fällen und nur bei ganz schweren Infektionszuständen in einem knappen Vierteljahr entwickeln. Was die Tatsache betrifft, dass X. scheinbar in zeitlich unmittelbarem Zusammenhang mit der Kreuzotterbissverletzung nach Verlassen seines Krankenlagers zum ersten Male über Herzbeschwerden klagte, so glauben wir auch dafür eine zwanglose Erklärung geben zu können. X. ist Landwirt und war bis auf eine belanglose Erkrankung stets gesund, fühlte sich wohl und leistungsfähig. Die erheblichen Nachwirkung der ihm zunächst zweifellos unbedenklich erscheinenden Bissverletzung (er hätte sonst wohl kaum seine Arbeit fortzusetzen versucht), dürfte ihn tief beeindruckt haben. Während seines Krankseins waren nun seine Gedanken mehr als sonst auf seinen körperlichen Zustand gerichtet, so dass ihm Herzbeschwerden, die wahrscheinlich auch schon vor seinem Unfall bestanden und von ihm übersehen worden waren, plötzlich bewusst wurden, ein Vorgang, der recht häufig und jedem Arzt geläufig ist. Das Bestehen einer Lues als Ursache der Aortenstenose scheidet im vorliegenden Fall nach dem ganz eindeutigen Befund der Hautklinik mit Sicherheit aus. Der positive Ausfall der Meinecke-Reaktion ist nur als Zufallsbefund zu werten. Er tritt erfahrungsgemäß gelegentlich auch bei Nicht-Lueskranken auf. Reine Aortenstenosen - wie im vorliegenden Fall - sind recht selten. Häufig sind sie durch Lues, viel öfter aber durch arteriosklerotische Veränderungen bedingt. Im vorliegenden Fall glauben wir annehmen zu dürfen, dass der bei X. festgestellte Herzfehler auf arteriosklerotischer Grundlage entstanden ist, um so mehr, als sich bei X. auch sonst Zeichen einer Schlagaderverhärtung - hartes Gefäßrohr des Radialispulses, frühzeitiges Altern - finden. Ein Zusammenhang zwischen Kreuzotterbiss und Aortenstenose wurde dementsprechend abgelehnt. Anschrift des Verfassers: Dr. Harald Taeger, München 2 SW, Ziemssenstr. 1, II. Med. Univ.-Klinik. Quelle: Taeger, H.: Aortenstenose als Folge eines Kreuzotterbisses? Sammlung von Vergiftungsfällen, B 77, S. 1 - 6, 8. Band, 1937 |
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