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DFP, Diisopropylfluorophosphat Weitere Namen: Fluorophosphorsäurediisopropylester, Diproxy-(2)-phosphorylfluorid, Diisopropylfluorphosphat CAS-Nr.: 55-91-4 Molekularformel: C6H14FO3P Molekulargewicht: 184.15 Physikalische Eigenschaften: Farb- und geruchlose Flüssigkeit
Allgemeines: Aufnahme: Anwendungen: Eine Anwendung von DFP fand in keinem Krieg statt. Im zweiten Weltkrieg wurde in England und in den USA an der Entwicklung von und Produktion von DFP gearbeitet. Für die Verwendung dachte man an ein taktisches Gemisch mit Lost.
Pathophysiologie: DFP blockiert die Acetylcholinesterase. Damit wird der Abbau des Acetylcholins verhindert und es kommt zu einer Dauererregung. Man spricht auch von einer endogenen Acetylcholinintoxikation. Acetylcholin wirkt als Transmittersubstanz an den postganglionären Fasern des Parasympathikus, Nerven der Schweißdrüsen des Sympathikus, an der motorischen Endplatte der Muskulatur und an allen Synapsen des vegetativen Nervensystems. Wichtiger Unterschied: Phosphorsäureester von Alkylaromaten (zum Beispiel Trikresylphosphat), aber auch Alkylphosphate wie Diisopropylfluorphosphat, verursachen beim Menschen und bei bestimmten Tierarten eine verzögerte Neurotoxizität (delayed neuropathy). Während die für die "innere Acetylcholinvergiftung" charakteristische akute Symptomatik bei diesen Substanzen in der Regel nicht oder nur sehr schwach auftritt, kommt es sieben bis 20 Tage nach der Aufnahme zunächst an den unteren, später auch an den oberen Extremitäten zu Lähmungserscheinungen. Der Prozess entwickelt sich über Wochen und Monate, und in einigen Fällen gehen die anfänglich schlaffen Lähmungen in ein spastisches Bild mit pathologisch erhöhtem Muskeltonus über. Die ursächliche biochemische Störung ist nicht endgültig aufgeklärt: Vielfach wird eine irreversible Hemmung einer unspezifischen Esterase diskutiert, die hohe Aktivitäten im Zentralnervensystem und in den Nerven der unteren Extremitäten aufweist. Im Unterschied zu Organophosphaten, die akut die Cholinesterase hemmen, üben Trikresylphosphate keine direkte Aktivität auf Serinhydrolasen aus; durch metabolische Reaktionen entstehen im Sinne einer Bioaktivierung potente Esterasehemmstoffe. Da Trikresylphosphate noch als Weichmacher in Kunststoffen, als Schmierzusätze in Motorölen, als Hydraulikflüssigkeiten und als Lackzusätze Anwendung finden, sind die Expositionsmöglichkeiten für den Menschen vielfältig. Im internationalen Schrifttum sind zahlreiche Vergiftungen dokumentiert, darunter einige spektakuläre Massenvergiftungen. Eine ursächliche Therapie der Vergiftung ist derzeit nicht möglich. Symptome: Bei leichten Vergiftungen kommt es zu Kopfschmerzen, Atemnot mit einem Druckgefühl in der Brust, starken Schweißausbrüchen, Miosis, starken Sehstörungen mit Augenschmerzen und einer erheblichen Verstärkung der Sekretion des Nasensekretes, der Tränenflüssigkeit und des Speichels. Eine mittelschwere Vergiftung ist durch starke Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Durchfälle, Augenschmerzen und Bewusstseinsstörungen mit Krämpfen zu erkennen. Bei schweren Vergiftungen zittert der Patient stark. Es kommt zu Krämpfen der Skelettmuskulatur bis hin zum generalisierten Krampfanfall, Erbrechen, starker Atemnot, Bewusstseinsstörungen jeder Art, Angstzuständen und Verwirrtheit. Stuhl und Harn kann unkontrolliert abgehen. Der Tod tritt durch eine Atemlähmung ein.
Maßnahmen: Die Rettung aus dem Gefahrenbereich steht an erster Stelle. Teilweise kann es erforderlich sein die Rettung durch die Feuerwehr mit einem umluftunabhängigen Atemschutzgerät durchführen zu lassen. Die Sicherstellung der vitalen Funktionen ist oberstes Ziel der präklinischen Therapie. Bei oraler Aufnahme ist die Applikation von medizinischer Kohle als Suspension in der Dosierung von 1 g / kg KG als erstes durchzuführen. Falls der Giftstoff über die Haut oder die Kleidung aufgenommen wurde, ist die Kleidung zu entfernen und die Haut reichlich mit Polethylenglykol 400 und anschließend unter fließenden Wasser mit Seife abzuspülen. In dem Fall, dass Wirkstoffspritzer in das Auge gelangen, ist dies mit geeigneten Lösungen, z.B. Isogutt®, gründlich zu spülen. Bei all diesen Tätigkeiten ist streng auf den Selbstschutz zu achten ! Die Atemwege müssen durch kontinuierliches Absaugen, besser aber durch die endotracheale Intubation, freigehalten werden. Die Intubation stellt die bessere und sichere Alternative dar. Zusätzlich ist eine kontrollierte Beatmung mit Sauerstoff indiziert. Der Einsatz von einem spezifischen Antidot ist in der präklinischen Phase indiziert. Die präklinischen Maßnahmen sind entscheidend für den Ausgang der Vergiftung. Antidotgabe: Als spezifisches Antidot wird Atropin präklinisch eingesetzt. Dosierung: Die Angaben über die Dosierung von Atropin schwanken. Initial sollte mit mindestens 2 mg Atropin i.v. begonnen werden. Die Dosierung richtet sich nach dem Abklingen der Sekretion von Nasenflüssigkeit und Mundspeichel, der Bronchialsekretion und dem Bronchospasmus. Die Soldaten der NATO sind bei gefährdeten Einsätzen mit einem selber in den Oberschenkel zu injizierenden Antidot, ausgerüstet. Dieses Antidot enthält 2 mg Atropin und 220 mg des Medikamentes Obidoximchlorid und ist für einen gesunden Erwachsenen völlig unbedenklich. Prognose: Die Prognose bei Intoxikationen mit Phosphorsäureestern ist sehr ernst. Auch nach der überstandenen Vergiftungen kann der Tod durch eine Nichtbeherrschung der Sekundärkomplikationen eintreten. Nach überstandenen Vergiftungen ist strenges Augenmerk auf die Leber- und Nierenparameter zu richten. Funktionsschäden des Nervensystems sind nicht ausgeschlossen. |
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