Nachweis am Notfallort: nicht möglich.

Toxizität: Alle Stoffe aus der Gruppe der Phosphorsäureester haben eine starke toxische Wirkung auf den menschlichen Organismus und sind aus diesem Grunde auch schon häufig als Mord- oder Selbstmordmittel eingesetzt worden. Ursache der meisten Intoxikationen ist aber der unvorsichtige oder nachlässige Umgang oder die Aufbewahrung dieser Toxine.

Giftwirkung: Phosphorsäureester sind Hemmer der Cholinesterasen Acetylcholinesterase (AChE) und Butyrylcholinesterase (BuChE). Die Butyrylcholinesterase trägt als andere Bezeichnungen die Namen Serumcholinesterase oder Pseudocholinesterase und wird z.B. in der Leber, den Gliazellen und im Blutplasma gefunden. Acetylcholinesterase ist an den Neuronen und an den Synapsen des zentralen und des peripheren Nervensystems, in diversen Geweben (z.B. in Erythrozyten) und an der neuromuskulären Endplatte zu finden. Die Wirkung der Phosphorsäureester besteht in zwei unterschiedlichen Wegen. Zum einen kann die Acetylcholinesterase direkt durch den Wirkstoff gehemmt werden, oder die Wirkstoffe, wie z. B. Parathion, werden in der Leber zu starken Hemmern umgewandelt. Bei Parathion heißt das Umwandlungsprodukt Paraoxon. Alle Phosphorsäureester verursachen durch die lang anhaltende Inhibition der Acetylcholinesterase eine sogenannte endogene Vergiftung mit Acetylcholin, da Acetylcholin nicht mehr in die beiden Bestandteile Acetyl und Cholin getrennt werden kann. Somit ist die Wirkung von Acetylcholin konstant. Zusätzlich entfalten einige der Wirkstoffe noch toxische Schädigungen mit Wirkungen auf Herz-Kreislauf, Lungen, Leber, Nieren und das zentrale Nervensystem. Um eine Intoxikation zum einen zu verhindern (z.B. bei Kindern) oder um sie besser schnell erkennen zu können, wird vielen Phosphorsäureestern in den Handelsformen eine blauer Farbzusatz beigemengt. Die Gefahren durch die Phosphorsäureester werden durch die Kombination mit weiteren Alkylphosphaten, Lösungsmitteln und anderen Zusätzen erhöht. Alle diese Stoffe sind Kontaktgifte !!!!

Symptomatik: Die Symptomatik stellt sich durch die Wirkungen von Acetylcholin auf das Nervensystem dar. Hier sind zwei verschiedene Ansatzpunkte zu differenzieren. Die Wirkungen auf die parasympathischen Nervenendigungen zeigen durch die muskarinartigen Rezeptoren eine Verstärkung des Tränen- und des Speichelflusses, die Bronchialsekretion ist erhöht und bietet damit die Gefahr für ein entstehendes Lungenödem. Ein auftretender Broncho- oder Laryngospasmus wird durch eine Dyspnoe angezeigt. Im Bereich des Magen-Darm-Traktes kommt es zu einer Erhöhung der Sekretion von Drüsen und des Magens, und zu einer Steigerung des Spasmus und der Perestaltik. Die Folgen davon sind Koliken, Übelkeit, Durchfälle und Erbrechen. Am Auge ist eine Akkomodationsstarre und eine Miosis erkennbar. Eine Erniedrigung des Gefäßtonus und der Herzfrequenz, über einen Sinusbradykardie, einen AV-Block bis hin zur Asystolie, sind weitere Zeichen. Die Erniedrigung des Gefäßtonus und die Bradykardie führen zu einem Abfall des Blutdrucks. Die Aktivität der Schweißdrüsen ist erhöht. Die Wirkungen des Azetylcholins an der motorischen Endplatte und an den vegetativen Ganglien zeigt sich an den nikotinergen Wirkungen. Es kommt zu einer Lähmung der Atmung, die entweder zentral und/oder peripher ausgelöst sein kann. Des weiteren sind oft psychische Veränderungen, Verwirrtheit und alle Formen der Bewusstseinsstörungen festzustellen. Tremor, Muskelzuckungen bis hin zu tonisch-klonischen Krämpfen, Versteifungen der Muskulatur, vor allem im Bereich des Gesichtes und des Nackens, Sprachstörungen und Parästhesien sind weitere Anzeichen. Hauptgefahr: Die Atemlähmung kann zusammen mit der Bradykardie und dem Blutdruckabfall zum Tode führen.

Differentialdiagnose: Im notfallmedizinischen Bereich ist durch den blau angefärbte Speichel (beigemengter Farbstoff) und der starken Sekretion es bereits mehrmals zu einer Verwechslung mit der Intoxikation mit Blausäure vorgekommen (blauer Speichel hat nichts mit Blausäure zu tun !!!).

Therapie: Die Rettung aus dem Gefahrenbereich steht an erster Stelle. Teilweise kann es erforderlich sein die Rettung durch die Feuerwehr mit einem umluftunabhängigen Atemschutzgerät durchführen zu lassen. Die Sicherstellung der vitalen Funktionen ist oberstes Ziel der präklinischen Therapie. Bei oraler Aufnahme ist die Applikation von medizinischer Kohle als Suspension in der Dosierung von 1 g / kg KG als erstes durchzuführen. Falls der Giftstoff über die Haut oder die Kleidung aufgenommen wurde, ist die Kleidung zu entfernen und die Haut reichlich mit Polyethylenglykol 400 und anschließend unter fließenden Wasser mit Seife abzuspülen. In dem Fall, dass Wirkstoffspritzer in das Auge gelangen, ist dies mit geeigneten Lösungen, z.B. Isogutt^®, gründlich zu spülen. Bei all diesen Tätigkeiten ist streng auf den Selbstschutz zu achten ! Die Atemwege müssen durch kontinuierliches Absaugen, besser aber durch die endotracheale Intubation, freigehalten werden. Die Intubation stellt die bessere und sichere Alternative dar. Zusätzlich ist eine kontrollierte Beatmung mit Sauerstoff indiziert. Der Einsatz von einem spezifischen Antidot ist in der präklinischen Phase indiziert. Die präklinischen Maßnahmen sind entscheidend für den Ausgang der Vergiftung. Antidotgabe: Als spezifisches Antidot wird Atropin präklinisch eingesetzt. Dosierung: Die Angaben über die Dosierung von Atropin schwanken. Initial sollte mit mindestens 1 mg Atropin i.v. begonnen werden. Die Dosierung richtet sich nach dem Abklingen der Sekretion von Nasenflüssigkeit und Mundspeichel, der Bronchialsekretion und dem Bronchospasmus.

Prognose: Die Prognose bei Intoxikationen mit Phosphorsäureestern ist sehr ernst. Auch nach der überstandenen Vergiftungen kann der Tod durch eine Nichtbeherrschung der Sekundärkomplikationen eintreten. Nach überstandenen Vergiftungen ist strenges Augenmerk auf die Leber- und Nierenparameter zu richten. Funktionsschäden des Nervensystems sind nicht ausgeschlossen.